Co to jest stłuszczenie wątroby, NAFLD i NASH?

Stłuszczenie wątroby jest to choroba, gdzie w komórkach wątrobowych dochodzi do odkładania się kropelek tłuszczu. Stłuszczenie wątroby pojawia się w przypadku wystąpienia pewnych czynników w organizmie, którymi są bądź niewłaściwa dieta, bądź też współistniejące inne choroby.

Bezalkoholowe stłuszczeniem wątroby (NAFLD) odnosi się do szerokiego spektrum chorób wątroby , począwszy od prostych stłuszczenie wątroby (stłuszczenie), do bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), do marskości wątroby (nieodwracalne, zaawansowane włóknienie wątroby).Wszystkie etapy NAFLD mają wspólnego gromadzenia się tkanki tłuszczowej (kwasy infiltracji) w komórkach wątroby (hepatocytów).W NASH, gromadzenie się tkanki tłuszczowej jest związany z różnym stopniem zapalenia (zapalenie wątroby) i blizny (zwłóknienia) wątroby.

Termin bezalkoholowe jest używana, ponieważ NAFLD i NASH występuje u osób, które nie spożywają nadmierne ilości alkoholu.Jednak w wielu aspektach, obraz histologiczny NAFLD (gdy patrzymy na kawałek biopsji wątroby pod mikroskopem) jest podobna do tego, co można zobaczyć w chorobach wątroby, z powodu nadmiernego spożycia alkoholu.Jak zobaczymy jednak, warunków klinicznych w NAFLD i NASH są bardzo różne od tych w alkoholowej choroby wątroby (ALD).

Co to jest NAFLD spektrum?

Widmo NAFLD uważa się, że zaczynają się i przejść od najprostszej etap, zwany proste stłuszczenie wątroby (stłuszczenie).Oznacza to, że stłuszczenie wątroby jest wstępnym nieprawidłowości w spektrum NAFLD.Proste stłuszczenie wątroby polega tylko gromadzenie tłuszczu w komórkach wątroby bez zapalenie lub bliznowacenie.Tłuszcz jest faktycznie składa się z określonego rodzaju tłuszczu (trójglicerydów), które gromadzi się w małe woreczki w komórkach wątroby.To gromadzenie tłuszczu w komórkach wątroby nie jest taki sam, jak komórek tłuszczowych (adipocytów), które stanowią nasze tkanki tłuszczowej.Stłuszczenie wątroby jest nieszkodliwy (łagodne) stan, co oznacza, że ​​sam z siebie nie powoduje żadnych istotnych uszkodzeń wątroby.

Kolejnym etapem i stopnia zaawansowania w NAFLD spektrum NASH.Na szczęście tylko część chorych z prostego stłuszczenia wątroby rozwija NASH.Jak już wspomniano, NASH obejmuje gromadzenie tłuszczu w komórkach wątroby, jak również zapalenie wątroby.Komórek zapalnych mogą niszczyć komórki wątroby (martwica wątroby).W kategoriach “stłuszczeniowe zapalenie wątroby” i “steatonecrosis”, steato odnosi się do kwasów infiltracji wątroby odnosi się do zapalenia wątroby, martwica i odnosi się do zniszczenia komórek wątroby.Mocne dowody sugerują, że NASH, w przeciwieństwie do prostego stłuszczenia wątroby, nie jest nieszkodliwe stanie.Oznacza to, że NASH może ostatecznie prowadzić do bliznowacenie wątroby (włóknienie), a następnie nieodwracalne, zaawansowane blizny (marskość).Marskość wątroby, które jest spowodowane przez NASH jest ostatnim i najbardziej surowe etap w NAFLD widma.

Większość nie jest jeszcze wiadomo o NASH i NAFLD.Na przykład, jak opisano poniżej, postęp każdego z różnych etapów NAFLD nie jest dobrze rozumiana.Co więcej, nawet specjaliści wątroby nadal nie zgadzają się na dokładną definicję mikroskopowego NASH.Niemniej jednak osoby, które wystąpi którykolwiek z trzech etapów NAFLD (stłuszczenie wątroby, NASH lub marskość wątroby) mają wspólne czynniki ryzyka.W związku z powyższym, stłuszczenie wątroby i NASH są opisane w tym artykule jako część spektrum NAFLD.Pamiętaj, NAFLD odnosi się do całego spektrum początku z stłuszczenie wątroby, w dążeniu do NASH, a kończąc na marskość wątroby.NASH jest to, że etap widma, które polega na gromadzeniu się tłuszczu (stłuszczenie), zapalenie (wirusowe zapalenie wątroby), a blizny (zwłóknienia) w wątrobie.
Czy istnieją inne przyczyny akumulacji tłuszczu w wątrobie?

Rzeczywiście, istnieje wiele innych przyczyn akumulacji tłuszczu w wątrobie, poza NAFLD.Jednak NAFLD i NASH są uważane za podstawowe kwasy chorób wątroby.Wtórnych kwasów chorób wątroby obejmują te, które występują w innych typach choroby wątroby.Tak więc, alkoholowej choroby wątroby (ALD) jest najczęstszą wtórnym stłuszczeniem wątroby.Wtórne stłuszczenie wątroby może wystąpić również w przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby C (HCV), przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV), przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH), a choroby Wilsona.(W AIH, system odpornościowy organizmu obrony mylnie atakuje własne wątroby. W chorobie Wilsona, nagromadzenie miedzi szkodzi wątrobie.) We wszystkich tych wtórnych chorób stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby jest związane z innymi zaburzeniami wątroby odróżnieniu od NAFLD i jest Uważa się, że w wyniku uszkodzenia komórek wątroby.

Inny typ szkoły stłuszczenie wątroby jest związana z innych określonych chorób wątroby.W takich przypadkach gromadzenie tłuszczu wątroby z powodu zakłóceń w organizmie przetwarzania (przemiany materii) tłuszczu (lipidów), a nie do bezpośredniego uszkodzenia komórek wątroby.Takie przyczyny to niektórych leków (np. prednizon ), niektóre operacje przewodu pokarmowego (chirurgii bariatrycznej) na otyłość , niedożywienie, i defektów genetycznych w białkach, że proces (metabolizmu) lipidów.Jak opisano poniżej, wszystkie wtórne przyczyny stłuszczenie wątroby należy wykluczyć przed przystąpieniem do ustalenia rozpoznania NAFLD.Dlatego NAFLD jest uważany za diagnozą z wykluczenia .

Jak długo się znamy na temat NAFLD i NASH?

Specjalistów wątroby (hepatologists) faktycznie uznanych, co teraz nazywa NASH w 1970 roku, ale było to opisane pod innymi nazwami.W 1980 roku dr J. Ludwig z Mayo Clinic w Rochester, Minnesota się wnikliwą obserwację.Zauważył, że niektóre osobniki, które mają wspólne cechy (otyłość, cukrzyca, podwyższony poziom cholesterolu) miał choroby wątroby, które przypominały alkoholowej choroby wątroby (ALD).Jednak u tych pacjentów nie pił alkoholu w ogóle.Tak więc, dr Ludwig był pierwszym monety termin bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH).Przez wiele lat, jednak NASH sądzono przez większość lekarzy jest całkowicie nieszkodliwe stanie.Lub uznano, niewinnego świadka, który był związany z innymi chorobami wątroby (szczególnie wirusowe zapalenie wątroby).W rzeczywistości, w tych latach, proste stłuszczenie wątroby (stłuszczenie) i NASH zostały uznane za równoważne procesy.

Odkrycie zapalenia wątroby typu C (HCV) grał przypadkowe rolę w uznaniu znaczenia klinicznego NASH.Aż do 1990 roku, osoby, które wirusowym zapaleniem wątroby typu objawy podobne do tych z wirusowym zapaleniem wątroby lub B (ale z negatywnym badania krwi dla obu) mówiło się, że nie-nie-B wirusowe zapalenie wątroby.Następnie, w 1990 r. hepatitis C została odkryta.W następnych latach, sposoby, w jakie HCV rozprzestrzenia ( transfuzja krwi i podawania dożylnego leku) i jego wpływ na wątrobę zostały rozpoznane.Okazało się, że zdecydowana większość nie-nie-B wirusowe zapalenie wątroby typu przypadków w rzeczywistości ze względu na HCV.Pozostały jednak pewne osoby, których testy były negatywne dla HCV, jak również dla innych typów chorób wątroby.Dopiero wtedy naukowcy sobie sprawę, że dla wielu z tych osób, NASH był winowajcą.Ta realizacja ma, ponieważ doprowadził do poruszenie zainteresowań i badań dotyczących NASH i do zrozumienia, że nie jest to nieszkodliwe stanie.

Badania kliniczne i podstawowe badania na NAFLD są nadal w powijakach w porównaniu do innych powszechnych chorób wątroby, takich jak ALD i HCV.W rezultacie nadal mają niepełne zrozumienie historii naturalnej NAFLD.Ponadto, nie wiemy wiele o procesach odpowiedzialnych za progresję od prostych stłuszczenie wątroby do NASH i NASH do marskości wątroby.

Jak często są NAFLD i NASH i które są zagrożone?

NAFLD widmo jest prawdopodobnie najczęściej choroba wątroby w Stanach Zjednoczonych.Chociaż dokładne informacje na temat liczby przypadków NAFLD i NASH jest ograniczona, szacunki zostały dokonane.Ponadto informacje są dostępne na które osoby są narażone na ryzyko rozwoju NAFLD i NASH.

Dlaczego informacji o liczbie przypadków jest ograniczona?

Do tej pory brak jest danych na temat częstości występowania (liczba nowych przypadków rocznie) z NAFLD lub NASH w Stanach Zjednoczonych, czy gdziekolwiek indziej na świecie w tym zakresie.Aby określić częstość występowania tej choroby, długoterminowe badania w populacji zagrożonych będą potrzebne.Taka metoda zbierania danych, dopiero się rozpoczęła w kilku ośrodkach medycznych.

Mamy dane, jednak na częstość występowania (liczba obserwowanych przypadków w jednym czasie) z NAFLD i NASH w przekroju grupy ryzyka.Dlatego wiedząc, które jednostki są zagrożone jest ważne.W związku z tym wiele dowodów teraz popiera koncepcję, że NAFLD jest związane z chorobą zwaną insuliny oporu , który jest opisany bardziej szczegółowo poniżej.Dość powiedzieć w tym momencie, że cukrzyca typu 2 (DM2), a ponadto, zwłaszcza z nadwagą i otyłością jest stan najbardziej rozpoznawalnych cech insulinooporności.

Co to jest BMI i jak to się ma do NAFLD i NASH?

Tak jak już wspomniano, otyłość jest ściśle powiązana z NAFLD.Dlatego, aby zrozumieć na częstotliwości NAFLD i NASH oraz wpływ otyłości na NAFLD w populacji, to trzeba zrozumieć, jak otyłość jest definiowana.Obliczenie wskaźnika masy ciała (BMI) jest metodą, która może być wykorzystywana do określenia stopnia otyłości.

BMI oblicza się dzieląc osoby wagę w kilogramach przez wzrost jej w metrach do kwadratu (kg/m2).W systemie niemetrycznych, BMI = (lbs/inches2) x 703.U dorosłych z prawidłową masą ciała jest definiowana jako BMI pomiędzy 20 i 25, z nadwagą od 25 do 30, otyłość od 30 do 35, istotnych z otyłością od 35 do 40, otyłość od 40 do 45, otyłość super od 45 do 50, i super -chorobliwej otyłości większa niż 50.

Oprócz metody BMI, otyłość mogą być opisane zgodnie z tkanki tłuszczowej w organizmie.Fat może być dystrybuowany głównie albo do bioder (gynoid lub w kształcie gruszki) lub na brzuchu (centralne, android, lub jabłko).Brzucha przewagą tłuszczu jest najczęściej obserwowano typ otyłości oporności na insulinę.Otyłość brzuszna u mężczyzn jest zdefiniowany przez talia-biodra obwód większy niż 1,0 lub obwód talii większy niż 40 cali (102 cm).U kobiet, otyłość brzuszna jest określony przez talia-biodra większa niż 0,8 lub obwód talii większy niż 35 cali (88 centymetrów).W rzeczywistości, prostych pomiarów w pasie tylko wydają się być najlepszym wskaźnikiem typu rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, która jest najbardziej związane z insulinoopornością.

W granicach normy, które zostały ustanowione dla BMI i obwód talii nie są oparte na przesłankach wyglądu.Przeciwnie, są one oparte na znaczne ryzyko wystąpienia powikłań z powodu nadwagi (BMI związanych zachorowalności), takich jak choroba wieńcowa tętnicy i cukrzycy.U dzieci jednak normalne zakresy BMI różnić w zależności od wieku i płci.Ponadto, aż do wieku 16 lat, górnej granicy do normalnego BMI jest niższe niż 25 lat.Dlatego u dzieci, stopnia nadwagi jest często wyrażany jako procent powyżej idealnej masy ciała.

Jakie są szacowane liczby przypadków NAFLD i NASH?

Jak można było oczekiwać, podstawowe NAFLD obserwuje się głównie w krajach rozwiniętych.W tych społeczeństwach, siedzący tryb życia i wysokokaloryczne, cukier i tłuszcz diety prowadzi do DM2 i otyłości.

Tak więc, w krajach rozwiniętych, ogólna częstość występowania NAFLD w populacji szacuje się na około 20%, i że z NASH 3%.Częstość występowania każdego z nich jest prawdopodobnie znacznie wyższe u osób otyłych i chorych na cukrzycę.Powodem tego jest założenie, że ponad 55% chorych z NASH ma DM2 i 95% jest otyłych.Tak więc rozpowszechnienie prostych stłuszczenie wątroby u otyłych osób, można oszacować na około 90%, a NASH u otyłych osób, do 20%.NASH jest zwykle chorobą w średnim wieku, głównie kobiet z nadwagą z centralnym (brzucha) dystrybucji tłuszczu.Istnieją jednak również coraz więcej doniesień z NASH związane z otyłością u mężczyzn, a nawet u dzieci.

Centrum raportów Kontroli Chorób, że obecnie około połowy amerykańskiego adultpopulationisoverweight (BMI> 25) i jedna czwarta amerykańskich dorosłych populationisobese (BMI> 30).Projektowanie występowania NAFLD i NASH u otyłych subpopulacji do całej populacji sugeruje, że ponad 29 mln Amerykanów NAFLD i 6,4 milionów z tych osób ma NASH.

Te szacunki są jednak bardzo ogólne.Innym sposobem guesstimate jest badanie relacji między BMI i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaz).Widzisz, zwiększoną aktywnością aminotransferaz może być spowodowane przez NAFLD u osób otyłych.Tak więc, w porównaniu z normalnym BMI jest mniejsza lub równa 25, ryzyko wystąpienia zwiększoną aktywnością aminotransferaz w przypadku mężczyzn jest około 2 razy większe BMI 25-30, 4 razy większe BMI 30-35, 5 razy większe w przypadku BMI 35-40 i 6 razy większe BMI powyżej 40.Dla kobiet, ryzyko jest 2 razy większa o BMI 25-30, 2,5 razy większe BMI 30-35, 4 razy większe BMI 35-40, oraz 5-krotnie większe w przypadku BMI powyżej 40.

Najważniejsze jest to, że obecnie NAFLD jest najczęstszą chorobą wątroby w Stanach Zjednoczonych, co stanowi około 24% przypadków choroby wątroby.

Jakie są przyczyny NAFLD i NASH?

Dokładna przyczyna NASH jest nadal nieznany.Mocne dowody, jednak popiera koncepcję, że proces wspólne dla wszystkich etapów podstawowych stłuszczeniem wątroby (NAFLD) jest oporność na insulinę.Szereg innych czynników mogą być zaangażowani także w powstawaniu NAFLD i NASH oraz w dążeniu do etapów NAFLD.

Co to jest oporność na insulinę i jak to się ma do NAFLD?

Insulinooporność to stan, w którym normalne szlaki sygnalizacyjne, które przekazują biochemicznych wiadomości między insuliny i jej komórek docelowych są zakłócone.W rezultacie, insulina nie wywierać normalnego lub pełnego efektów.Innymi słowy, organizm jest odporny na działanie insuliny.

Co insuliny normalnie?No cóż, trzustka wydziela różne ilości insuliny w ciągu dnia w odpowiedzi na spożycie pokarmu.Insulina działa w celu utrzymania poziomu cukru we krwi ( glukozy ) na normalnym poziomie.Tak więc, insuliny zapobiega glukozy we krwi staje się zbyt na wzniesieniu.Jeśli insulina nie działa w ten sposób wysoki poziom cukru we krwi i cukrzycą mogą się pojawić.Insulina to hormon, który działa na receptory komórek do uruchomienia złożonych reakcji biochemicznych, które kontrolują poziom cukru we krwi.Komórki ukierunkowane są głównie przez insulinę komórek tłuszczowych (adipocytów), komórek mięśniowych (miocytów poprzecznie prążkowanych), i komórki wątroby (hepatocytów).

Insulinooporności, wady w tych receptorów insuliny powoduje insuliny jest mniej skuteczny niż zwykle będzie.Tak więc, trzustki do wytwarzania insuliny niż normalnie, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi.Początkowo w procesie tym, podwyższony poziom insuliny są wystarczające, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi.U tych pacjentów, mimo poziom glukozy we krwi jest w normie, stan nadwaga i otyłość są jeszcze ślady tego, że są one odporne na insulinę.W tym momencie, tylko wyrafinowane badania krwi (np. test zacisku euglycemic) może wykryć insulinooporności na poziomie biochemicznym.

Jak rozwija się oporność na insulinę, nawet bardzo wysoki poziom insuliny stały się nieskuteczne.Ten stopień oporności na insulinę prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi i cukrzycy typu 2 (DM2).DM2 jest zwykle zarządzane za pomocą diety, ćwiczeń i leków (patrz punkt leczenia), który zwiększa wrażliwość na insulinę (przeciwieństwo oporność na insulinę).Jeśli proces przebiega zaznaczone, jednak, trzustka nie może już wydzielania insuliny.Następnie pacjenci wymagają wstrzyknięć insuliny, który stan jest określany jako DM2 insulinozależną .Insulinooporność i DM2 są bardzo różne od cukrzycy typu 1 (DM1), który jest również nazywany młodocianych cukrzycy typu.W DM1, defektu wydzielania insuliny pojawia się we wczesnym okresie życia i wymaga natychmiastowej i trwającego leczenia insuliną.

Insulinooporność może również powierzchni we wczesnym okresie życia, kiedy to ze względu na wrodzone zaburzenia genetyczne w receptorów insuliny.Częściej jednak, jak opisano powyżej, okazuje się w późniejszym okresie życia w wyniku nabytych otyłości.Siedzący tryb życia i dieta bogata w węglowodany, cukry i tłuszcze także wzrost odporności na insulinę.Ponadto, stopień odporności na insulinę zwiększa się z większym BMI i tkanki tłuszczowej brzucha (czyli duże biodra).Podwyższone stężenia lipidów (cholesterolu LDL i trójglicerydów) również są związane z opornością na insulinę.

Insulinooporność prowadzi do zmian w procesie przetwarzania (przemiany materii), cukru (glukozy) i tłuszczu (lipidów) w wątrobie, mięśniach i komórkach tłuszczowych (adipocytach).W wyniku tych zmian jest zwiększenie absorpcji (infiltracji i akumulacji) tłuszczu trójglicerydów w komórkach wątroby.Trójglicerydów są wchłaniane z diety, jak również przekazywane z mięśni brzucha tłuszczu i peryferyjnych.Te duże ilości tłuszczu trójglicerydy są następnie przechowywane w małe pęcherzyki (pęcherzyki) wewnątrz komórek wątroby.

Tak, to jest jak stłuszczenie wątroby rozwija.W rzeczywistości, to wykazano, że wraz ze wzrostem BMI, więc nie ilość tłuszczu w wątrobie.
Jak insulinooporności odnoszą się do NASH?

Niemal u wszystkich pacjentów z NASH są odporne na insulinę do pewnego stopnia.Jednak tylko niewielka część pacjentów, którzy są odporne na insulinę rozwoju NASH.Mimo zwiększonej ilości tłuszczu w wątrobie może samo w sobie prowadzić do zapalenia (patrz poniżej), nie wskazują, że oporność na insulinę sam może prowadzić do NASH.

Co jeszcze oprócz oporności na insulinę przyczynia się do NASH?

Proces, w którym zapalenie wątroby i śmierci tkanki wątroby rozwijają się w NASH pozostaje do jasno wytłumaczone.Kilka teorii, jednak zostały zaawansowane.

Po pierwsze, możliwe jest, że gromadzenie tłuszczu w wątrobie, sama może prowadzić do rozwoju NASH.Według tej teorii, z dużą ilością tłuszczu w wątrobie jest uważana za źródło peroksydacji (usuwanie elektronów z cząsteczek).Peroksydacji co generuje tak zwane wolne rodniki.Te wolne rodniki następnie uszkodzenie białek i organelli (małe struktury wewnątrz komórki) w komórkach wątroby.Wreszcie, uszkodzenie prowadzi do śmierci komórek i / lub kaskady zapalnej komórek, który usuwa dotkniętych komórek.Innymi słowy, tłuszcz może być traktowane jako potencjalne paliwo czeka się zapalić.

Jednak coraz więcej pracy w modelach zwierzęcych stłuszczenie wątroby sugeruje dwie hit hipotezy. Z tej teorii, pierwszy hit jest stłuszczenie wątroby (stłuszczenie).Następnie, drugie zdarzenie, lub drugie trafienie , prowadzi do rozwoju NASH.Wiele potencjalnych sekundy uderza zostały zaproponowane.

Małe hormonów (cytokiny), takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa , który jest wydzielany przez komórki zaangażowane w zapalenie może powodować śmierć komórek, a nawet wzrost oporności na insulinę.
Organelli wewnątrz komórki (mitochondria), które dostarczają energię do komórek może ulec uszkodzeniu, a tym samym spowodować spadek energii komórki i prowadzić do śmierci komórki.
Enzymy (cytochromy), które są zaangażowane w wiele szlaków metabolicznych może prowadzić do wzrostu peroksydacji i jego konsekwencje, jak opisano powyżej.
Receptory w jądrze komórkowym, które biorą udział w wywołaniu działanie insuliny ( peroksysomów receptorów aktywacji proliferacji, PPAR ) mogą zawieść i tym samym prowadzić do oporności na insulinę, zapalenie wątroby i włóknienie wątroby.
Wreszcie, ostatnie badania wskazują, że leptyna oporu może przyczynić się do rozwoju NASH.Pomyśl o tej teorii jako analogiczny do procesu insulinooporności.Leptyna jest bardzo małe hormonu, który jest wydzielany przez mózg, tłuszczu i komórek żołądka w odpowiedzi na jedzenie.Jego głównym skutkiem jest ograniczenie apetytu.Pacjenci z NASH ma nienormalnie podwyższony poziom leptyny, ale doświadczenie nie utrata apetytu.Oznacza to, że są one odporne na apetyt ograniczenie wpływu leptyny.Leptyny również pomaga kontrolować procesy zapalenia i blizny w komórkach wątroby.Ponadto, co ciekawe, leptyna zwiększa wrażliwość na insulinę .Ale fakt, że u pacjentów z NASH są odporne na insulinę popiera ideę, że leptyna receptorów nieprawidłowo.

Rozwój ciężkie, nieodwracalne bliznowacenie wątroby (marskość wątroby) w NASH jest jeszcze słabo poznane niż rozwój zapalenia wątroby i śmierci tkanki wątroby, jak wspomniano powyżej.Marskość wątroby może po prostu z czasem w wyniku przewlekłego stanu zapalnego i naprawy, lub może być spowodowane jeszcze third hit .

Jak z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby i alkoholowej choroby wątroby (ALD), nie u wszystkich pacjentów z NAFLD są w równych ryzyko wystąpienia znacznego uszkodzenia wątroby.Tak więc, nie wszystkie z cukrzycą i pacjentów otyłych opracuje stłuszczenie wątroby, i nie u wszystkich pacjentów z stłuszczenie wątroby rozwija NASH.Wreszcie, nie u wszystkich pacjentów z NASH rozwinie marskość wątroby.To różne wrażliwości osób na te choroby w połączeniu z wieloma chorobami produkcji ścieżek sugeruje, że przyczyną pierwotnej NASH jest wieloaspektowy proces.Przyczyną jest myśl zaangażowanie zmieniony metabolizm lipidów, która wynika z czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych.Wiele lat badań będą wymagane, aby w pełni zrozumieć przyczyny NASH.

Jakie są objawy NAFLD i NASH?

Objawy NAFLD i NASH są identyczne.Są one bardzo słodki (nie dramatyczny) i niespecyficzne (można zaobserwować także w innych chorobach).Mogą one wystąpić w każdym wieku i dorosłych, u dzieci, pojawiają się zwykle po 10 roku życia.Faktycznie, większość pacjentów nie ma objawów.Mogą one jednak czasu do czasu doświadczyć, niejasne prawym górnym kwadrancie-ból brzucha (poniżej żebra po prawej stronie).Ten ból charakterystyczny jest nudne i ból, bez przewidywalnego wzorca występowania.To nie jest intensywny, nagłe i silne bóle, jakie może mieć miejsce, na przykład, kamieni żółciowych .Ból brzucha w NAFLD i NASH jest uważany ze względu na rozciąganie obejmujące wątroby (kapsułka), gdy powiększa wątroby i / lub, gdy jest stan zapalny w wątrobie.

W przeciwieństwie do ALD, HBV i HCV, objawy ciężkiej, ostrej (szybki początek) niewydolnością wątroby (ze względu na intensywne zapalenie wątroby) są nie obserwowano w NAFLD lub NASH.Objawy niewydolności wątroby to zażółcenie skóry ( żółtaczka ), uczucie zmęczenia intensywnym, utrata apetytu, nudności, wymioty i zamieszanie.

Klasyczne objawy insulinooporności dominują fizyczne egzamin w NAFLD i NASH.Jak już wspomniano, otyłość (szczególnie otyłość brzuszna) jest najbardziej częstym zjawiskiem.Ponadto, u pacjentów z DM2 dawna mogą mieć powikłań cukrzycy , takich jak retinopatia (nieprawidłowych naczyń krwionośnych w oku), nerki (nerek) awarii, i choroba wieńcowa tętnicy. Podwyższone ciśnienie krwi (nadciśnienie) jest częste.

Rogowacenie ciemne, ciemne zabarwienie skóry pod pachami i szyi, może być oznaką insulinooporności i często u dzieci z NASH.Gdy wątroba jest palpacyjnie (odczuwane przez lekarza), zwykle czuje się normalnie.Jednak, gdy duże ilości tłuszczu gromadzą się w wątrobie, może być stać się dość duży miękką, krawędź zaokrąglona, ​​które można łatwo odczuwalne przez lekarza.

Stadium marskości NAFLD występuje zwykle w późniejszym okresie życia (w wieku od 50 do 60 lat), zapewne po wielu latach NASH.Często na tym etapie pacjenci od insuliny DM2.(Z ALD lub HBV, w przeciwieństwie, marskość wątroby może czasem rozwinąć w krótkim okresie czasu, a zatem pojawić się wcześniej w życiu.) Pacjentów z marskością NASH można bez objawów (bez objawów), jeśli wcześnie wykryty.Mogą one jednak mieć typowe objawy odszkodowanie lub niewyrównana marskość wątroby.

Znaki wyrównaną marskością wątroby obejmują duży, utwardzony wątroby, małe, w kształcie gwiazdy statków (pająk angiomata) na skórze górnej części tułowia, zaczerwienienie plamy na dłoniach (rumień dłoniowy), paznokcie bielone, cienkie włosy jedwabiste, utrata ciała włosy, wydatne żyły na brzuchu (brzucha żył zabezpieczenia), nieregularne lub nieobecne u kobiet przed menopauzą miesiączki, a małe jądra i rozszerzonej, czasem bolesne piersi ( ginekomastia ) u mężczyzn.Znaki niewyrównaną marskością obejmować wszystkie powyżej, z wyjątkiem, że wątroba może być skurczona i nie może być obrzęk nóg ( obrzęki ), gromadzenie się płynu w jamie brzusznej ( wodobrzusze ), krwawienie z żył w przełyku (żylaki), i psychicznego błąd (encefalopatia wątrobowa).

Stłuszczenie wątroby jest także opisana w kilku medycznych zespoły (grupy nieprawidłowości).Na przykład, stłuszczenie wątroby występuje w zespole policystycznych jajników, w których policystycznych jajników są związane z otyłością, włosy nadmiernego (hirsutyzm) i oporność na insulinę.Wrodzone zespoły lipodystrofia, które są rzadkie schorzenia, w których zawartość tłuszczu w tułowia i kończyn, przenosi się na brzuchu, są także związane z powiększeniem wątroby tłuszczowych.

Jakie są powikłania NASH?

Powikłania NASH obejmują marskość wątroby (również za ostatni etap NAFLD) i podstawowym raka wątroby (rak wątroby, HCC).

Ryzyko rozwoju marskości wątroby u pacjentów z NASH jest nadal niepewna i być może różni się od 8% do 15%.Do tej pory bardzo niewiele badań pacjentów w okresie po wystarczający czas, aby faktycznie dokument progresji NASH do marskości wątroby.Nie ma dowodów pośrednich, jednak, że NASH może prowadzić do marskości Na przykład, u niektórych pacjentów w momencie diagnozy początkowej NASH przez biopsję wątroby , marskość wątroby jest już obecny, wraz ze zwykłymi oznakami NASH.

Niemniej jednak ważne jest, aby zrozumieć, że w większości przypadków, gdy rozwija się marskość, kwasy infiltracji znika (przemija) wraz z zapaleniem.Marskość wątroby w NASH z utratą tłuszczu i stan zapalny jest dalej wypalonych marskości wątroby.Taka sytuacja może wynikać z mniej tłuszczu przybywających do wątroby w drodze żyły wrotnej (statku, który prowadzi krew z jelit do wątroby).Ponadto, zmniejszenie wydzielania insuliny (z rozwoju insulinozależnej DM2) powoduje, że tłuszcze trójglicerydów opuścić wątroby.

Ponadto, coraz więcej raportów wskazują, że co najmniej 50% przypadków kryptogenna marskość wątroby (marskość wątroby z powodu niezidentyfikowanych przyczyn) występują przy ustalaniu poprzedniego dawna otyłości oraz / lub DM2.Te obserwacje sugerują, że oporność na insulinę, dlatego NASH, często w oparciu o tak zwanej kryptogenna marskości wątroby.W rzeczywistości, liczba przeszczepów wątroby z podejrzeniem marskość NASH związanych rośnie.Na wysoki wskaźnik nawrotu NASH rozwija się w nowej wątroby u pacjentów otrzymujących przeszczepów wątroby kryptogenna marskość dodatkowo potwierdza na przyczynową rolę NASH.Wreszcie, badania z Francji sugerują, że u pacjentów z NASH mają podobne ryzyko rozwoju marskości tak jak pacjentów z HCV.Jak wskazano powyżej, jednak progresji do marskości wątroby w NASH jest uważany za wolny i rozpoznanie marskości wątroby jest zwykle wykonana u pacjentów po sześćdziesiątce.

Są też doniesienia pierwotnych wątroby raka (rak wątroby, HCC) występujące u pacjentów z marskością NASH związanych.Rzeczywiście, częstość występowania HCC w marskości NASH wydaje się być podobna do tej obserwowanej w HCV marskość wątroby (1-2% rocznie).Proces, który powoduje raka wątroby w postaci marskości NASH jest nieznane i nie został jeszcze zbadany.HCC może rozwinąć się w wyniku naprawy wątroby i odrost (regeneracja wątroby) bez jakiegokolwiek czynnika, związane w szczególności z NASH.Niektórzy autorzy jednak sugerują, że oporność na insulinę w takiej sytuacji mogą sprzyjać rozwojowi raka wątroby.

Jak NAFLD i NASH rozpoznaje?

W braku szczególnych objawów klinicznych lub biochemicznych, NASH pozostaje diagnozą, że jest po wykluczeniu innych przyczyn stłuszczenia wątroby i innych przyczyn zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych.

Najczęstsze zaburzenia biochemiczne we krwi w NASH jest trwała, łagodne do umiarkowanie zwiększoną aktywnością aminotransferaz (AlAT i AspAT).Aminotransferaz są enzymów wątrobowych, które są najczęściej podwyższone w różnych typów zapalenia wątroby.(Należy pamiętać, że zapalenie wątroby odnosi się do zapalenia wątroby). W NASH, ich poziom Zwykle zmieniają się z miesiąca na miesiąc, a najczęściej ALT jest wyższa niż AST.Różni się to od alkoholowej choroby wątroby (ALD), w którym AST jest zwykle większa niż ALT.Rzeczywiście, przypadkowe znalezienie często prowadzi do początkowo ze względu na rozpoznanie NAFLD lub NASH.Niestety, nie biochemicznych badań i zabiegów obrazowania można wyróżnić proste stłuszczenie wątroby z NASH.

Większość innych badań krwi wątroby (np. bilirubina, fosfataza zasadowa) są zazwyczaj normalne u pacjentów z NASH.Gammaglutamyltranspeptidase (GGTP), jednak zwykle jest podwyższone. ferrytyny w surowicy (białka zaangażowane w przechowywanie żelaza i stan zapalny) może być znacznie podwyższone, ale wysycenie transferyny jest zazwyczaj w normie.Badania te żelaza sugerują obecność jedynie łagodne, jeśli w ogóle, odkładanie się żelaza w wątrobie (przeładowania żelazem).

Nieprawidłowe biochemii próby związane z opornością na insulinę obejmują podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości (LDL, tzw zły cholesterol), trójglicerydów i cukru we krwi i zmniejszenie lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL, dobrego cholesterolu).Rozpoznanie NAFLD lub NASH można uznać po wykluczeniu innych przyczyn łagodne zwiększenie aktywności aminotransferaz, takich jak alkoholowej choroby wątroby, polekowych wątroby, przewlekłe zakażenia HBV i HCV, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, genetyczne hemochromatoza , alfa-1-antytrypsyny i Wilsona choroby.

Narkotyki nie mogą promować stłuszczenie wątroby (NAFLD wtórnych), a nawet cechy NASH obejmują prednizon, amiodaron (Cordarone), tamoksyfen (Nolvadex), metotreksat (Rheumatrex, Trexall) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).Trudna sytuacja diagnostycznych mogą wystąpić u pacjentów przyjmujących leki obniżające cholesterol z statyny typu.Powodem tych trudności jest to, że statyny często podnieść aminotransferaz bez żadnych znaczących uszkodzenia wątroby.W tej sytuacji NAFLD można podejrzewać, jeśli ALT pozostaje podwyższone długo po zaprzestaniu leczenia.Jednakże, jeśli statyny jest odpowiedzialny, ALT wróci do normy zaraz po zatrzymaniu narkotyków.Najlepiej, przed rozpoczęciem leczenia statynami, aktywności enzymów wątrobowych należy określić, zwłaszcza u pacjentów wysokiego ryzyka NAFLD.

Dobrym wątroby jakości USG może być bardzo wrażliwe (wykrywa wszystkie wątróbek) oraz szczegółowe (wykrywa tylko wątróbek) w diagnostyce stłuszczenia wątroby.Klasyczne USG zapoznania się z stłuszczenie wątroby jest hyperechogeniczne (jasne) wątroby.USG, jednak wymaga wykwalifikowanego i jej wrażliwość maleje ze wzrostem tłuszczu w jamie brzusznej.Tomografia komputerowa (TK) wykonuje również w wykrywaniu stłuszczenia wątroby, a nawet zmierzyć stopień infiltracji tłuszczu.Technika ta jest jednak hamowany przez odkładanie żelaza wątroby, które mogą być związane z NAFLD. Rezonans magnetyczny (MRI) jest na ogół najlepszą egzamin obrazowania stłuszczenie wątroby, ale również pozostaje najdroższym.Niemniej jednak, nie procedura tworzenia obrazu może samodzielnie ustalić rozpoznania NASH.

Tak więc, wstępnej diagnozy NAFLD może być wykonana w indywidualnych w oparciu o następujące kryteria.

Klinicznych i / lub biochemiczne objawy insulinooporności
Przewlekle (długi czas) AlAT
Objawy stłuszczenia wątroby w badaniu ultrasonograficznym
Wykluczenie innych przyczyn AlAT i stłuszczenie wątroby
Tylko biopsja wątroby może jednak ustalić ostatecznego rozpoznania i określenia stopnia zaawansowania stanu.

Jakie są trudności w ocenie NAFLD i NASH?

Aby rozpoznanie NAFLD lub NASH, lekarz musi w pełni uwzględnić możliwe roli alkoholu w pacjenta choroby wątroby.To założenie wymaga szczegółowej rozmowy z pacjentem.Pacjent musi być uczciwy w sprawozdawczości alkoholu do lekarza.Niestety, nie zawsze tak jest.Ponadto ilość alkoholu potrzebnych do spowodowania choroby wątroby jest przedmiotem dyskusji.W rzeczywistości kwota zmienia się z jednego do drugiego i badania z jednego kraju do drugiego, a także bardzo zróżnicowana w zależności od indywidualnych stawek przetwarzania (metabolizm) alkoholu.

Jedna jednostka napojów alkoholowych zawiera 10 gramów alkoholu (etanolu).Jednostka odpowiada w przybliżeniu jednego 12-uncji butelki piwa (5% alkoholu), jeden 4-uncji kieliszek wina (12% alkoholu), lub jeden 1-uncji shot wódki (40% alkoholu).Większość specjalistów zgadza się, że na poziomie lub powyżej konsumpcji 4 szt. / dobę u kobiet i 6 jednostek / dobę u mężczyzn, co najmniej rok, choroby wątroby (z powodu alkoholu) jest wysoce prawdopodobne.Jednakże, istnieją doniesienia, że zaledwie 2 jednostki / dobę u kobiet i 4 jednostek / dobę u mężczyzn może być wystarczająca, aby przyczyniać się do chorób wątroby, w tym stłuszczenie wątroby.Problem komplikuje możliwość, że przy ustalaniu oporność na insulinę, nawet małych ilości alkoholu może przyczyniać się do chorób wątroby.

Badania wykazały niezbicie, że NASH jest związane ze zwiększeniem aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaz).Znaczenie tych elewacje, jednak może być nieco zawyżona ze względu na to, co jest, o którym mowa w statystykach jako włączenie stronniczości.Oznacza to, że w większości badań, jak również w większości praktyce klinicznej, tylko pacjentów z aminotransferaz trwale podwyższoną są wybrane (w zestawie) do biopsji wątroby.

Niektóre badania jednak nie włączono pacjentów do biopsji wątroby na podstawie innych kryteriów niż zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych.Badania wykazały, że NASH może być obecny na biopsji wątroby u osób z prawidłową prób wątrobowych w 30% przypadków NASH.Ponadto, stopień uszkodzenia wątroby w NASH nie dotyczy (koreluje z) poziom enzymów wątrobowych.(Przewlekłe zakażenie HCV jest inna sytuacja, w której aktywność enzymów wątrobowych nie koreluje z ciężkością choroby.) Ponadto, stłuszczenie wątroby sam może produkować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, nawet dużych wysokościach.

Wśród zdrowych osób, aktywności enzymów wątrobowych są znacznie wyższe u osób z BMI powyżej 23kg/m2 w porównaniu z BMI mniej niż 23kg/m2.Różnica ta sugeruje, że górna granica normy dla aktywności enzymów wątrobowych należy dostosować do BMI.

Wszystkie czynniki pod uwagę, NASH z pewnością nie może być zdiagnozowane bazowały tylko na stwierdzeniu nieprawidłowej aktywności enzymów wątrobowych i znaki stłuszczenie wątroby w badaniu ultrasonograficznym.Ponadto, z wyłączeniem pacjentów do biopsji wątroby na podstawie normalnej aktywności enzymów wątrobowych niezmiennie wykluczyć potencjalnych przypadków NASH.

Jakie są wskazówki diagnostyczne ciężkich NASH?

Wczesnej identyfikacji poważne bliznowacenie wątroby lub marskości wątroby w NASH pacjentów jest znaczenie kliniczne ze względu na prognostyczne (wynik) informacje przekazuje.Fakt ten doprowadził do wielu badań próbę identyfikacji czynników, które zapowiadają poważne bliznowacenie wątroby u chorych z NASH i / lub otyłością.W badaniach tych stwierdzono, że u pacjentów z ryzykiem ciężkiego blizny są najczęściej powyżej 50 roku życia, znacznie otyłych (BMI powyżej 30 kg/m2), i DM2.Ponadto, często wskazują na wzrost enzymów wątrobowych (AspAT większy niż ALT) mimo braku alkoholu.

Jak już wspomniano, niektóre złoża żelaza w wątrobie (przeładowania żelazem) mogą być związane z NAFLD lub NASH.To wydaje się być bardziej powszechne w fazie ostrej, wątroby nieodwracalne blizny (marskość).Badanie stężenia markerów żelaza, jednak okazuje się mało przydatne w przewidywaniu jakiegokolwiek stopnia bliznowacenie wątroby (zwłóknienie).Co więcej, przewidywania rolę markerów genetycznych ( HFE mutacji) z hemochromatoza (dziedziczne przeładowania żelazem) wydaje się wątpliwa.

Co może biopsji wątroby show i kiedy należy to zrobić?

W celu zdiagnozowania NASH z precyzją i scharakteryzować ich ważności, nadal nie ma zastępować wykonywania biopsji wątroby.Do tej pory jednak nie osiągnięto jeszcze porozumienia na precyzyjne mikroskopijne (patologiczne) definicji NASH lub system do stopnia jej nasilenia.

Wstępne opisy zdefiniowane NASH, jak sama nazwa sugeruje, jako stowarzyszenie stłuszczenie wątroby i stany zapalne, niezależnie od obecności związane zaburzeniami wątroby.Nieprawidłowości takie mogą obejmować zniszczenie komórek wątroby (martwica wątroby), bliznowacenie w różnych obszarach wątroby (sinusoidalny lub portal zwłóknienia), nieprawidłowych białek (organy Mallory), że depozyt w komórkach wątroby, prawdopodobnie z powodu peroksydacji i cukry złożone, że depozyt w jądrach komórek wątroby (glycogenated jądra, często spotykane w cukrzycy).

Tak więc początkowe badania w NASH włączono pacjentów z prostych kryteriów (tylko stłuszczenie wątroby i zapalenie) w diagnostyce.Później sugerowano, że stłuszczenie wątroby z zapaleniem sam (stłuszczeniowe zapalenie wątroby) nie był specyficzny i że w pewnym stopniu śmierć komórek wątroby (steatonecrosis) był potrzebny do zdiagnozowania NASH.Chodziło o to, że tylko stłuszczenie wątroby z towarzyszącym zapaleniem wraz ze śmiercią komórek wątroby reprezentował poważną chorobą, w oparciu o wyniki biochemiczne i potencjał do tworzenia marskości wątroby.

Biorąc pod uwagę te wątpliwości, co jest lub nie jest NASH, specjalistów w tej dziedzinie są teraz sugeruje, że bardziej opisowe podejście być użyte.Tendencja jest do stosowania prostego kryterium (stłuszczenie wątroby) w celu ustalenia rozpoznania NAFLD, a następnie stopień zaawansowania choroby według stanu zapalnego, niszczenie komórek wątroby, blizny i nieprawidłowych białek wątroby.

Mimo to, specjaliści nie zgadzają się co do po biopsji wątroby powinny być wykonywane.Ponieważ, jak to zostanie omówione poniżej, ma specyficznego leczenia jest dostępny dla NAFLD lub NASH, wynik biopsji to nie wpływ leczenia pacjenta.Innymi słowy, jeżeli jednostka jest otyłych i / lub cukrzycą, on lub ona będą zachęcane do schudnąć diety i ćwiczeń fizycznych, niezależnie od wyniku biopsji.

Z drugiej strony, może to być ważne, aby wiedzieć, czy dana osoba ma poważne NASH, zwłaszcza jeśli ona lub on jest młody.Ciężkie NASH wskazuje, że ryzyko rozwoju marskości później jest wysoka.Dlatego, biopsja wątroby może dostarczyć ważnych informacji na temat wyniku (prognoza).To również może wykluczyć obecność innych chorób wątroby.W protokołach badań, biopsja wątroby może być wymagane do zakwalifikowania pacjenta do badanego leku.W przeciwnym razie decyzja, czy do biopsji wątroby w celu rozpoznania NASH w praktyce klinicznej powinny być w każdym przypadku indywidualnie.
Jak NAFLD i NASH leczyć?

Podczas naturalnego historii choroby i procesów zachodzących w rozwoju NAFLD zaczynają powoli rozwikłać, nie ma jednego naprawdę skutecznego leczenia stwierdzono do tej pory.Jednak zdrowy rozsądek podpowiada, że ​​utrata masy ciała, jeśli nadwaga i korygowania podwyższonego stężenia cholesterolu, trójglicerydów i cukru we krwi powinny być korzystne w NAFLD.

Jednak bardzo niewiele danych na temat wpływu utraty masy ciała i ćwiczeń na postęp stłuszczeniem wątroby.W jednym retrospektywnym badaniu (patrząc z perspektywy czasu) wykazały, że u osób otyłych z aminotransferaz początkowo na wzniesieniu, waga uzyskać prowadzić do dalszego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych.W przeciwieństwie do 10% masy ciała prowadzi do znacznego zmniejszenia aktywności enzymów i aminotransferaz nawet normalne u niektórych pacjentów.Spadek enzymu wystąpiły w wysokości 8% na 1% utraty masy ciała.

W badaniach u pacjentów poddawanych brzucha (żołądka) operacje zmniejszenia otyłości, znaczną utratę masy ciała towarzyszy wyraźne zmniejszenie aktywności aminotransferaz i regresji stłuszczenie wątroby.Jednakże, szybką utratą masy ciała w tej sytuacji może wywołać wystąpienie stłuszczenie wątroby z zapaleniem wątroby.Być może cytokiny zapalne (małe hormonów wspomniano wcześniej) i tłuszczu, które produkują stłuszczenie wątroby i zapalenie pochodzą z tkanki tłuszczowej (tkanka tłuszczowa), zwłaszcza pozostałe tkanki tłuszczowej brzucha.

Istnieje niewiele opublikowanych danych dotyczących stosowania poziomu glukozy (hipoglikemii), agentów lub środków zmniejszających stężenie lipidów w leczeniu NASH.Troglitazon (Rezulin) jest PPARg (peroksysomów aktywacji proliferacji receptor gamma) związek, który, jak wskazano powyżej, wzmacnia działanie insuliny.FDA, jednak wycofał lek z rynku, ponieważ spowodowane przypadki ciężkiego uszkodzenia wątroby (hepatotoksyczność).Zanim lek został wycofany, jednak w małym badaniu z troglitazonu u chorych z NASH prowadzono przez 6 miesięcy.Badania wykazały znaczne zmniejszenie aktywności aminotransferaz, ale tylko umiarkowaną poprawę w mikroskopijnych (histologiczne) surowość w biopsji wątroby.

Troglitazon, podobnie jak inne leki w swojej klasie (tiazolidynodiony), zwiększa wrażliwość na insulinę i może zmniejsza stan zapalny i blizny w wątrobie.Krótki proces z gemfibrozylem (OCP), leku, który obniża stężenie cholesterolu we krwi (agent antilipidemic), wykazało pewne pozytywne skutki.Obniżyła aminotransferaz i stężenia triglicerydów w surowicy, ale kontynuacja biopsji wątroby nie zostały wykonane.Jeden rok badaniu klinicznym z klofibrat (Atromid-S), inny lek, który obniża stężenie cholesterolu we krwi, jednak nie miał pozytywnego wpływu w ogóle. Metformina (Glucophage), jest insuliną wzmacniające (substancje uczulające) agent szeroko stosowane w leczeniu DM2.Lek był badany w małej serii NASH Badanie wykazało korzystny wpływ na aktywność aminotransferaz i zmniejszenie infiltracji tłuszczowych w wątrobie.Większy proces jest w toku.Ostatnie dane sugerują również, że obniżenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi przy użyciu leków, takich jak statyny, przyczyniać się do zmniejszenia stłuszczenia wątroby.

W jednym z opublikowanych procesu, roczny kurs z ursodiol (Actigall, Urso) u chorych z NASH spadła aminotransferaz i poprawiła biopsji wątroby.Sposób, że cząsteczki kwasów żółciowych, działa w NASH pozostaje niejasny, ale może pociągać za sobą wpływ na układ odpornościowy, że stan zapalny spadek.Jednak ostatnie dane nie potwierdzają skuteczności Actigall w leczeniu stłuszczenia wątroby.

Ze względu na wiele procesów uczestniczących w powstawaniu NASH, może się okazać, że wiele różnych klas leków, jak również utrata masy ciała, będzie mieć korzystny wpływ.Leki te mogłaby mieścić się między innymi:

Insulina-czynniki uczulające, takie jak dwa tiazolidynodiony nowe, pioglitazon (Actos) i rosiglitazon (Avandia) i metforminą (Glucophage)
Leki, które zmniejszają lipidów, takich jak statyny narkotyków i Lopid
Leki, które poprawiają przepływ krwi, takich jak pentoksyfilina (Trental)
Można przypuszczać, że utrata masy ciała poprzez ćwiczenia i zmiana diety oraz środki zwiększenia wrażliwości pomoże odwrócić tłuszczowej infiltracji wątroby.Innych terapii może być korzystne w hamowaniu procesów zapalnych i blizn.Połączenie terapii będzie prawdopodobnie najbardziej korzystne.

About these ads

2 thoughts on “Co to jest stłuszczenie wątroby, NAFLD i NASH?

Dodaj komentarz

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

WordPress.com Logo

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Twitter picture

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s